人体由于急性软组织损伤后遗或慢性超负荷过度应用（劳损）而形成的原发性（包括已形成无菌性炎症病理基础的继发性软组织）损害性压痛点是引起软组织损害性疼痛的病灶区域，微电极诊断证据证实：异常肌运动终板神经未梢处的乙酰胆碱浓度，在休息状况下存在着病理性增高，结果引起肌的后连续的去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节。

　　这种慢性持续性肌节缩短将大大增加局部能量消耗和局部血液循环的减少；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放（有可能是产生软组织损害病理基础：无菌性炎症的重要环节），这些物质（无菌性炎症）传入神经致敏而引起临床疼痛症状。

　　这些物质（无菌性炎症）又可刺激异常的乙酰胆碱释放形成一个正反馈环的乙酰胆碱环路，对短缩肌节的拉长可以打破这个环路（软组织外科学的以松制痛），被假设为局部能量危机。如果长期短缩肌节，会产生受累骨骼肌周围筋膜的挛缩，而防碍肌肉的正常牵张活动。

　　当伤害感受器被致敏时，由传入神经将疼痛信号传入脊髓，产生了中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛；长期的中枢疼痛致敏可以增高神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大，造成顽固性牵涉性疼痛。

　　神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状的主要原因。这些交感症状表现为：皮肤滚动疼痛、对触摸和温度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血、烧灼感和皮肤划痕症等。软组织损害的原发性损害性压痛点刺激其中的感觉神经未梢而出现疼痛，由于疼痛而继发反保护性肌痉挛而造成关节周围正常生物力学的平衡失调，从而产生一系列的病理改变（如脊柱退行性变和不稳定的功能失调）和继发性软组织损害性病变而出现新的压痛点区域。